Przyczyny homoseksualizmu

Z Encyklopedii LGBT
Skocz do: nawigacja, szukaj

Przyczyny homoseksualizmu, przyczyny, dla których człowiek rodzi się homoseksualistą.

Obecnie jako najbardziej prawdopodobną przyczynę homoseksualizmu naukowcy wskazują czynnik epigenetyczny. Choć jeszcze nie wszystkie elementy mechanizmu powstawania homoseksualności zostały dokładnie wyjaśnione to jednak wyniki badań naukowych nie pozostawiają wątpliwości, że orientacja psychoseksualna kształtuje się na etapie życia płodowego i rodząc się człowiek ma już określoną, niedającą się zmienić orientacją homoseksualną, biseksualną lub heteroseksualną.

Jako przyczynę powstawania orientacji homoseksualnej naukowcy od dawna typowali czynnik genetyczny lub hormonalny, czyli wpływ hormonów na rozwijający się płód. Badania naukowe wykazały również, że już kilkuletnie, homoseksualne dzieci wykazują zainteresowanie swoją płcią tak jak dzieci heteroseksualne płcią przeciwną. Dowiedzione zostało też, że mózgi osoby homoseksualnej i heteroseksualnej różnią się od siebie w zakresie struktur, kształtujących się na etapie życia płodowego i nie podlegających zmianom w ciągu trwania życia.

Teorie naukowe na temat powstawania homoseksualności

Epigenetyczna teoria na temat przyczyn homoseksualizmu

Zgodnie z teorią epigenetyczną homoseksualność wynika z możliwej aktywacji pewnej dziedzicznej informacji genetycznej pod wpływem hormonów matki w czasie życia płodowego. Do aktywacji takiej może dojść ale nie musi.

Epigenetyka zajmuje się badaniem dziedziczenia niezakodowanego bezpośrednio w DNA. W szczególności istotnym czynnikiem branym pod uwagę przez epigenetykę są markery występujące na wielu genach i wpływające na to jak dany gen jest wyrażany (czy się aktywuje, kiedy i jak mocno).[1]

Badanie, opublikowane w 2012 roku przez naukowców z Narodowego Instytutu Syntezy Matematycznej i Biologicznej w Stanach Zjednoczonych, wskazuje na przyczyny epigenetyczne, które mają wpływ na mózg człowieka w okresie płodowym. Wyniki badań naukowców z NIMBioS, tłumaczyć mają ewolucyjne wykształcenie trwałej orientacji homoseksualnej u ludzi.[2]

Teoria epigenetyczna tłumaczy zarówno wykryte zbieżności w zakresie obrębie pewnych chromosomów jak i to, że niektóre bliźnięta monozygotyczne mogą mieć różną orientację psychoseksualną. Łączy też w sobie elementy wcześniejszych teorii łączących homoseksualizm z czynnikami wyłącznie genetycznymi oraz z poziomem hormonów u matki w okresie życia płodowego.

Autoimmunologiczna teoria na temat przyczyn męskiego homoseksualizmu

Teoria autoimmunologiczna koncentruje się wyłącznie na wytłumaczeniu homoseksualności u mężczyzn i jest poparta licznymi badaniami na temat tzw. efektu starszych braci (geje mają więcej starszych braci niż mężczyźni heteroseksualni albo inaczej u każdego kolejnego syna prawdopodobieństwo wystąpienia homoseksualizmu jest większe). Zgodnie z tą teorią za powstawanie męskiego homoseksualizmu odpowiedzialne mogą być przeciwciała wytwarzane przez organizm matki i oddziałujące na płód w czasie ciąży. Przeciwciała takie powstawać mogą jako reakcja immunologiczna na proteiny wytwarzane przez męski płód. Z każdą kolejną ciążą płci męskiej rośnie ilość takich przeciwciał i tym samym rośnie również prawdopodobieństwo ukształtowania się w życiu płodowym homoseksualnej orientacji.

Wyniki badań empirycznych na temat przyczyn homoseksualizmu

Badania homoseksualności u bliźniąt jedno i dwujajowych

Pierwszym naukowym argumentem wskazującym na wrodzony charakter homoseksualności były badania na bliźniętach. Pierwsze takie wyniki pojawiły się w 1991 r. i polegały na porównaniu korelacji homoseksualności wśród bliźniąt jednojajowych i dwujajowych.[3] Pierwsze takie badania były oparte o niewielką próbkę. W kolejnych badaniach tego typu próbki były większe a ich dobór był reprezentatywny.[4] W 2010 r. badanie obejmujące wszystkie dorosłe bliźnięta w Szwecji (ponad 7600) wykazało, że zachowanie homoseksualne tłumaczyły zarówno czynniki dziedziczne, jak i specyficzne czynniki indywidualne (w skład których wchodziły również np. czynniki prenatalne).[5]

Wyniki te były mocną przesłanką na rzecz wrodzonego charakteru homoseksualności, jednak same w sobie nie mogły być jednoznacznym dowodem ze względu na współdzielenie przez bliźnięta czynników środowiskowych. Korelacja nie była również pełna. Oznacza to, że nawet mimo identycznego materiału genetycznego wśród bliźniąt jednojajowych pojawiały się takie pary, u których orientacja była różna.

W 2001 r. opublikowano jednak wyniki opisujące szereg mechanizmów sprawiających, że bliźnięta jednojajowe mogą rozwijać się odmiennie. Różnice mogą pojawiać się m.in. wtedy gdy bliźnięta w życiu płodowym mają osobne łożyska.[6][7]

Badania powiązań chromosomów

Badania powiązań na poziomie genetycznym wykazały istnienie wielu czynników genetycznych wpływających na homoseksualność.

W 1993 roku Dean Hamer i współpracownicy opublikowali wnioski z analizy sprzężeń na próbie 76 homoseksualnych braci i ich rodziny.[8]

Późniejsze analizy wykonane w 1995 r. przez Hu i współpracowników powtarzały i uszczegóławiały wcześniejsze ustalenia. Badanie to wykazało, że 67% gejów braci w próbie, dzieliło znacznik na chromosomie X w Xq28.[9] Meta-analiza wszystkich dostępnych danych na temat sprzężeń wskazuje na znaczące powiązanie w zakresie Xq28, ale również wskazuje, że dodatkowe geny muszą być obecne w celu wyjaśnienia pełnego dziedziczenia orientacji seksualnej.

W 2005 r. Mustanski i współpracownicy wykonali skanowanie w pełnym genomie (zamiast tylko skanowania chromosomem X) u osób i rodzin uprzednio objętych badaniem z 1993 r. i 1995 r., jak również u dodatkowych nowych badanych. Wynikiem było znalezienie nowych powiązań i potwierdzenie wcześniej znalezionych.[10]

Badania epigenetyczne

W badaniu Bocklandta i współpracowników z 2006 r. mierzono wskaźnik inaktywacji chromosomu X u 97 matek homoseksualnych mężczyzn w porównaniu z grupą kontrolną 103 kobiet, w tym samym wieku, bez homoseksualnych synów. Liczba kobiet z ekstremalnymi odchyleniami w zakresie inaktywacji chromosomu X była znacząco wyższa u matek gejów (13/97 = 13%) w porównaniu z grupą kontrolną (4/103 = 4%) i była jeszcze wyższa u matek z dwoma lub więcej homoseksualnymi synami (10/44 = 23%). Te wyniki potwierdzają rolę chromosomu X w regulowaniu orientacji seksualnej w podgrupie gejów i wskazują na rolę czynnika epigenetycznego.[11]

Efekt starszych braci

Efekt braterskiej kolejności urodzeń (znany też jako efekt starszych braci) to korelacja pomiędzy liczbą starszych braci a orientacją homoseksualną odkryta przez Raya Blancharda.[12] Efekt ten został wielokrotnie potwierdzony badaniami na wielu próbkach z różnych populacji w tym na próbkach historycznych i spoza zachodniego kręgu kulturowego (Brazylia[13], Kanada[14], Finlandia[15], Włochy[16], Holandia[17], Samoa[18], Hiszpania[19], Turcja[20], Wielka Brytania[21], Stany Zjednoczone[22]).

Efekt został również potwierdzony w meta-analizie wyników 26 różnych badań obejmujących 7140 homoseksualnych i 12837 heteroseksualnych mężczyzn.[23]

Sam w sobie efekt ten nie świadczyłby o biologicznym charakterze homoseksualności, gdyby nie wyniki dotyczące dzieci adoptowanych. Efekt występuje niezależnie od tego, czy starsi bracia są w tym samym środowisku rodzinnym. Nie ma efektu, gdy liczba starszych braci jest zwiększona o braci adoptowanych. Wywołany więc musi być czynnikami biologicznymi związanymi z organizmem matki.[24]

Wyniki kolejnych badań wskazują, że prawdopodobna przyczyna efektu starszych braci, a tym samym homoseksualności może tkwić w reakcji immunologicznej organizmu matki. Naukowcy z Brock University zbadali próbki krwi 142 kobiet, matek dorosłych już dzieci. Wśród nich 72 kobiety miały synów o orientacji heteroseksualnej, 31 było matkami homoseksualnych mężczyzn bez męskiego rodzeństwa, a 23 miało homoseksualnych synów, którzy mieli też starszych braci. We krwi kobiet szukano przeciwciał dla białek PCDH11Y i NLGN4Y, szczególnych protein kodowanych przez DNA umiejscowione w chromosomach Y, a więc występujących wyłącznie u mężczyzn. Białka te powstają w mózgu już w życiu płodowym. Jeśli zetkną się z krwiobiegiem matki, jej system immunologiczny uznaje je za „wrogie” i wytwarza odpowiednie przeciwciała. W kolejnej ciąży mogą one przedostać się do płodu i wpłynąć na rozwój jego mózgu. W badaniu stwierdzono, że najniższy poziom przeciwciał anty-NLGN4Y występuje we krwi kobiet, które nigdy nie urodziły dziecka płci męskiej, wyższy u matek mężczyzn tylko heteroseksualnych, jeszcze wyższy u kobiet, których jedyny syn jest gejem, a najwyższy u tych, który jeden z młodszych synów jest homoseksualny. Wskazuje to na możliwą przyczynę rozwoju męskiej homoseksualności w życiu płodowym.[25]

Płodność kobiet

W 2004 Włoscy naukowcy przeprowadzili badania na grupie około 4600 ludzi, którzy byli krewni 98 100 mężczyzn homoseksualnych i heteroseksualnych. Kobiety spokrewnione z homoseksualnymi mężczyznami miały tendencję do posiadania liczniejszego potomstwa niż te spokrewnione wyłącznie z mężczyznami heteroseksualnymi. Obserwacja ta ma istotne znaczenie w zakresie teorii tłumaczących istnienie homoseksualności z punktu widzenia ewolucji i doboru naturalnego.[26]

Badania nad ludzkimi feromonami

Badania przeprowadzone w Szwecji sugerują, że geje reagują inaczej niż mężczyźni heteroseksualni na dwa zapachy, o których uważa się, że wpływają na pobudzenia seksualnego. Reakcja w rejonie podwzgórza następuje w odpowiedzi na obecność testosteronu w męskim pocie.[27] Heteroseksualni mężczyźni i homoseksualne kobiety analogicznie reagują na estrogenopodobną substancję zawartą w moczu kobiecym.[28] Wyniki te wskazują na biologiczne (a nie kulturowo-środowiskowe) podstawy pobudzenia seksualnego człowieka.

Badania struktury mózgu

W wielu częściach mózgu stwierdzono dymorfizm płciowy, to znaczy, że różnią się one między kobietami i mężczyznami. Stwierdzono występowanie różnic w budowie mózgu związanych z orientacją psychoseksualną. Części mózgu, w których stwierdzono różnice, kształtują się w życiu płodowym i po urodzeniu ich budowa się nie zmienia.

W 1990 roku, Swaab i Hofman poinformowali o różnicach w wielkości jądra nadskrzyżowaniowego między mężczyznami homo- i heteroseksualnymi.[29]

W 1992, Allen i Górski odnotowali różnice związanej orientacji seksualnej w wielkości spoidła mózgowego przedniego.[30]

Simon LeVay w 1991 r. w niezależnych badaniach analizował cztery grupy struktur podwzgórza oznaczanych INAH1, INAH2, INAH3 i INAH4. Z badań nad zwierzętami wiadome było, że obszar ten odgrywa rolę w zachowaniach seksualnych u zwierząt. Wiadome również było, że struktury te różnią się wielkością między mężczyznami i kobietami. LeVay nie znalazł żadnych dowodów na różnicy pomiędzy grupami w wielkości INAH1, INAH2 i INAH4. Istotne różnice występowały natomiast w przypadku INAH3. Struktury te były dwa razy większe w grupie heteroseksualnych mężczyzn, niż w grupie mężczyzn homoseksualnych, a różnica była bardzo znacząca. Rozmiar INAH3 w mózgach mężczyzn homoseksualnych był porównywalny do wielkości INAH3 w mózgach heteroseksualnych kobiet.[31]

William Byne i współpracownicy w 2001 r. podjęli się badań mających na celu powtórzenie wyniku LeVaya i zidentyfikowanie różnic wielkości wykazanych w INAH 1-4. Również te badania wykazały znaczne różnice w wielkości INAH3. Byne i współpracownicy analizowali również ciężar INAH3 i liczbę neuronów w tej strukturze (czego nie było w badaniu przeprowadzonym przez LeVaya). Wyniki dotyczące masy INAH3 były podobne do tych dotyczących wielkości INAH3. Ilość neuronów w INAH3 również różniła się mężczyznami a kobietami, ale nie odzwierciedlała tendencji związanych z orientacją psychoseksualną.[32]

W 2010 r. Garcia-Falgueras i Swaab, podsumowując wyniki swoich badań stwierdzili, że „mózg płodu rozwija się w okresie wewnątrzmacicznym w kierunku męskim przez bezpośrednie działanie testosteronu na rozwijające się komórki nerwowe, lub w kierunku żeńskim przy braku tego hormonu. W ten sposób nasza tożsamość płciowa (przekonanie o przynależności do płci męskiej lub żeńskiej) i orientacja seksualna są programowane lub zorganizowane w naszych strukturach mózgu, gdy jesteśmy jeszcze w łonie matki. Nic nie wskazuje, że środowisko społeczne po urodzeniu ma wpływ na tożsamość płciową lub orientację seksualną”.[33]

Historyczne teorie na temat przyczyn homoseksualizmu obecnie całkowicie wykluczone

Historycznie istniały teorie zgodnie, z którymi homoseksualność miała się kształtować w dzieciństwie. Naukowcy są dziś jednak całkowicie zgodni, że przyczyną homoseksualizmu nie jest wpływ wychowania ani żadnych innych czynników środowiskowych.

Brytyjskie Royal College of Psychiatrists oświadczyło w 2007 r.

Despite almost a century of psychoanalytic and psychological speculation, there is no substantive evidence to support the suggestion that the nature of parenting or early childhood experiences play any role in the formation of a person's fundamental heterosexual or homosexual orientation. It would appear that sexual orientation is biological in nature, determined by a complex interplay of genetic factors and the early uterine environment. Sexual orientation is therefore not a choice.
— Royal College of Psychiatrists[34]
Pomimo prawie wieku psychoanalitycznych i psychologicznych spekulacji, nie ma dowodów na poparcie sugestii, że sposób wychowania lub wczesne doświadczenia z dzieciństwa grają rolę w tworzeniu orientacji heteroseksualnej lub homoseksualnej osoby. Wydaje się, że orientacja seksualna ma biologiczną naturę, określoną przez złożone interakcje czynników genetycznych i środowiskowych w życiu płodowym. Orientacja seksualna nie jest więc wyborem.
— Royal College of Psychiatrists

Homoseksualizm wbrew promowanej przez kilkadziesiąt lat teorii nie jest wynikiem uwiedzenia, bo jak wykazały badania zdecydowana większość osób homoseksualnych, aż do dorosłości nie miała żadnych kontaktów z innymi homoseksualistami. Tak samo wykluczono teorię na temat wpływu wychowania na orientację, gdyż homoseksualiści w zdecydowanej większości przypadków mają heteroseksualne rodzeństwo.

Wśród szczególnie popularnych hipotez tego typu była teoria wiążąca homoseksualność z molestowaniem w dzieciństwie. Przeczą temu jednak wyniki szczegółowych badań.[35]

Pozanaukowe teorie przyczyn homoseksualizmu propagowane przez organizacje religijne

Organizacje religijne, głównie ewangelickie i katolickie nadal promują teorie, które przez środowisko naukowe zostały całkowicie wykluczone. Często teorie te mają na celu podbudowanie wiarygodności oferowanych przez te organizacje „terapii” konwersyjnych. Poddawanym takim praktykom wmawia się, że ich orientacja psychoseksualna wynika z przeżyć w dzieciństwie. Przyjęcie naukowych dowodów przez osoby trudniące się takim procederem oznaczałoby dla nich podkopanie fundamentów ich zarobku i zmusiłoby do rezygnacji z takiego źródła dochodów.

Przypisy

  1. Skąd się bierze homoseksualizm? Jest nowy pomysł na odpowiedź - źródło tkwi epigenetyce (pol.). tokfm.pl, 2012-12-14. [dostęp 2013-06-10].
  2. William R. Rice, Urban Friberg, Sergey Gavrilets. Homosexuality as a Consequence of Epigenetically Canalized Sexual Development. The Quarterly Review of Biology, 87 (4), s. 343–368 (grudzień 2012), doi:10.1086/668167 (ang.). 
  3. J.M. Bailey, R.C. Pillard. A genetic study of male sexual orientation. Arch. Gen. Psychiatry, 48 (12), s. 1089–1096 (1991), doi:10.1001/archpsyc.1991.01810360053008, PMID 1845227 (ang.). 
  4. J.M. Bailey, M.P. Dunne, N.G. Martin. Genetic and environmental influences on sexual orientation and its correlates in an Australian twin sample. J. Pers. Soc. Psychol., 78 (3), s. 524–536 (marzec 2000), doi:10.1037/0022-3514.78.3.524, PMID 10743878 (ang.). 
  5. N. Långström, Q. Rahman, E. Carlström, P. Lichtenstein. Genetic and environmental effects on same-sex sexual behavior: a population study of twins in Sweden. Arch. Sex. Behav., 39 (1), s. 75–80 (luty 2010), doi:10.1007/s10508-008-9386-1, PMID 18536986 (ang.). 
  6. P. Gringas, W. Chen. Mechanisms for difference in monozygous twins. Early Human Development, 64 (2), s. 105–117 (2001), doi:10.1016/S0378-3782(01)00171-2, PMID 11440823 (ang.). 
  7. Michael Rutter: Genes and behavior : nature – nurture interplay explaine. Malden, MA ; Oxford: Blackwell Pub., 2006. ISBN 1-4051-1061-9.  (ang.)
  8. D.H. Hamer, S. Hu, V.L. Magnuson, N. Hu i inni. A linkage between DNA markers on the X chromosome and male sexual orientation. Science, 261 (5119), s. 321–327 (lipiec 1993), doi:10.1126/science.8332896, PMID 8332896 (ang.). 
  9. S. Hu, A.M. Pattatucci, C. Patterson, L. Li i inni. Linkage between sexual orientation and chromosome Xq28 in males but not in females. Nat. Genet., 11 (3), s. 248–256 (listopad 1995), doi:10.1038/ng1195-248, PMID 7581447 (ang.). 
  10. B.S. Mustanski, M.G. Dupree, C.M. Nievergelt, S. Bocklandt i inni. A genomewide scan of male sexual orientation. Hum. Genet., 116 (4), s. 272–278 (marzec 2005), doi:10.1007/s00439-004-1241-4, PMID 15645181 (ang.). 
  11. S. Bocklandt, S. Horvath, E. Vilain, D.H. Hamer. Extreme skewing of X chromosome inactivation in mothers of homosexual men. Hum. Genet., 118 (6), s. 691–694 (luty 2006), doi:10.1007/s00439-005-0119-4, PMID 16369763 (ang.). 
  12. R. Blanchard, A.F. Bogaert. Homosexuality in men and number of older brothers. Am. J. Psychiatry, 153 (1), s. 27–31 (styczeń 1996), PMID 8540587 (ang.). 
  13. D.P. Vanderlaan, R. Blanchard, K.J. Zucker, R. Massuda i inni. Birth Order and Androphilic Male-to-Female Transsexualism in Brazil. J. Biosoc. Sci., 49 (4), s. 527-535 (lipiec 2017), doi:10.1017/S0021932016000584, PMID 27817755 (ang.). 
  14. R. Blanchard, A.F. Bogaert. Biodemographic comparisons of homosexual and heterosexual men in the Kinsey Interview Data. Arch. Sex. Behav., 25 (6), s. 551–579 (grudzień 1996), PMID 8931880 (ang.). 
  15. R. Blanchard, D.P. VanderLaan. Commentary on Kishida and Rahman (2015), Including a Meta-analysis of Relevant Studies on Fraternal Birth Order and Sexual Orientation in Men. Arch. Sex. Behav., 44 (5), s. 1503-1509 (lipiec 2015), doi:10.1007/s10508-015-0555-8, PMID 25940737 (ang.). 
  16. A. Camperio-Ciani, F. Corna, C. Capiluppi. Evidence for maternally inherited factors favouring male homosexuality and promoting female fecundity. Proc. Biol. Sci., 271 (1554), s. 2217–2221 (listopad 2004), doi:10.1098/rspb.2004.2872, PMID 15539346 (ang.). 
  17. S.E. Schagen, H.A. Delemarre-van de Waal, R. Blanchard, P.T. Cohen-Kettenis. Sibling sex ratio and birth order in early-onset gender dysphoric adolescents. Arch. Sex. Behav., 41 (3), s. 541–549 (czerwiec 2012), doi:10.1007/s10508-011-9777-6, PMID 21674256 (ang.). 
  18. D.P. VanderLaan, P.L. Vasey. Male sexual orientation in Independent Samoa: evidence for fraternal birth order and maternal fecundity effects. Arch. Sex. Behav., 40 (3), s. 495–503 (czerwiec 2011), doi:10.1007/s10508-009-9576-5, PMID 20039114 (ang.). 
  19. E. Gómez-Gil, I. Esteva, R. Carrasco, M.C. Almaraz i inni. Birth order and ratio of brothers to sisters in Spanish transsexuals. Arch. Sex. Behav., 40 (3), s. 505–510 (czerwiec 2011), doi:10.1007/s10508-010-9614-3, PMID 20232130 (ang.). 
  20. A. Bozkurt, OH. Bozkurt, I. Sonmez. Birth Order and Sibling Sex Ratio in a Population with High Fertility: Are Turkish Male to Female Transsexuals Different?. Arch Sex Behav, 44 (5), s. 1331–1337 (Jul 2015), doi:10.1007/s10508-014-0425-9, PMID 25351529 (ang.). 
  21. M. King, J. Green, D.P. Osborn, J. Arkell i inni. Family size in white gay and heterosexual men. Arch. Sex. Behav., 34 (1), s. 117–122 (luty 2005), doi:10.1007/s10508-005-1006-8, PMID 15772775 (ang.). 
  22. G. Schwartz, R.M. Kim, A.B. Kolundzija, G. Rieger i inni. Biodemographic and physical correlates of sexual orientation in men. Arch. Sex. Behav., 39 (1), s. 93–109 (luty 2010), doi:10.1007/s10508-009-9499-1, PMID 19387815 (ang.). 
  23. R. Blanchard. Fraternal Birth Order, Family Size, and Male Homosexuality: Meta-Analysis of Studies Spanning 25 Years. Arch Sex Behav, 47 (1), s. 1–15 (styczeń 2018), doi:10.1007/s10508-017-1007-4, PMID 28608293 (ang.). 
  24. A.F. Bogaert. Biological versus nonbiological older brothers and men's sexual orientation. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A., 103 (28), s. 10771–10774 (lipiec 2006), doi:10.1073/pnas.0511152103, PMID 16807297 (ang.). 
  25. A.F. Bogaert, M.N. Skorska, C. Wang, J. Gabrie i inni. Male homosexuality and maternal immune responsivity to the Y-linked protein NLGN4Y. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 115 (2), s. 302–306 (styczeń 2018), doi:10.1073/pnas.1705895114, PMID 29229842 (ang.). 
  26. A. Camperio-Ciani, F. Corna, C. Capiluppi. Evidence for maternally inherited factors favouring male homosexuality and promoting female fecundity. Proc. Biol. Sci., 271 (1554), s. 2217–2221 (listopad 2004), doi:10.1098/rspb.2004.2872, PMID 15539346 (ang.). 
  27. I. Savic, H. Berglund, P. Lindström. Brain response to putative pheromones in homosexual men. Proc. Natl Acad. Sci. USA, 102 (20), s. 7356–7361 (maj 2005), doi:10.1073/pnas.0407998102, PMID 15883379 (ang.). 
  28. H. Berglund, P. Lindström, I. Savic. Brain response to putative pheromones in lesbian women. Proc. Natl Acad. Sci. USA, 103 (21), s. 8269–8274 (maj 2006), doi:10.1073/pnas.0600331103, PMID 16705035 (ang.). 
  29. D.F. Swaab, M.A. Hofman. An enlarged suprachiasmatic nucleus in homosexual men. Brain Res., 537 (1–2), s. 141–148 (grudzień 1990), doi:10.1016/0006-8993(90)90350-K, PMID 2085769 (ang.). 
  30. L.S. Allen, R.A. Gorski. Sexual orientation and the size of the anterior commissure in the human brain. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A., 89 (15), s. 7199–7202 (sierpień 1992), doi:10.1073/pnas.89.15.7199, PMID 1496013 (ang.). 
  31. S. LeVay. A difference in hypothalamic structure between heterosexual and homosexual men. Science, 253 (5023), s. 1034–1037 (sierpień 1991), doi:10.1126/science.1887219, PMID 1887219 (ang.). 
  32. W. Byne, S. Tobet, L.A. Mattiace, M.S. Lasco i inni. The interstitial nuclei of the human anterior hypothalamus: an investigation of variation with sex, sexual orientation, and HIV status. Horm Behav, 40 (2), s. 86–92 (wrzesień 2001), doi:10.1006/hbeh.2001.1680, PMID 11534967 (ang.). 
  33. A. Garcia-Falgueras, D.F. Swaab. Sexual Hormones and the Brain: An Essential Alliance for Sexual Identity and Sexual Orientation. Endocr. Dev., 17, s. 22–35 (2010), doi:10.1159/000262525, PMID 19955753 (ang.). 
  34. Submission to the Church of England’s Listening Exercise on Human Sexuality (ang.). The Royal College of Psychiatrists. [dostęp 2014-01-07].
  35. H.W. Wilson, C.S. Widom. Does physical abuse, sexual abuse, or neglect in childhood increase the likelihood of same-sex sexual relationships and cohabitation? A prospective 30-year follow-up. Arch. Sex. Behav., 39 (1), s. 63–74 (luty 2010), doi:10.1007/s10508-008-9449-3, PMID 19130206. 

Zobacz też